Reynolds Wolf perte de poids. Série de conférenciers Low Carb USA: Virtual San Diego 2020
Abstrait Contexte: Des études d'association pangénomiques ont fourni de nouvelles informations sur les facteurs génétiques qui contribuent au développement de l'obésité.
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Les loci de susceptibilité à l'obésité identifiés par le biais d'études d'association pangénomique GWAS et répliqués dans plusieurs cohortes indépendantes ont permis de mieux comprendre les facteurs génétiques qui contribuent au développement de l'obésité. Le gène associé à perte de poids mclean va masse grasse et à l'obésité FTO a été l'un des premiers gènes à être identifié par cette approche et il s'est révélé être un gène important associé à l'obésité et à la masse corporelle dans de nombreuses cohortes.
En particulier, on ignore si les marqueurs génétiques du risque d'obésité prédisent le succès de la perte de poids ou du maintien de la perte de poids.
Parmi ceux-ci, n'ont pas donné Reynolds Wolf perte de poids consentement génétique pour être inclus dans une étude génétique, incluant tous les participants de trois sites indiens du sud-ouest des États-Unis, 10 ont retiré leur consentement au génotypage et 60 ont été identifiés comme n'ayant pas ou peu d'ADN. Il restait individus, dont ont fourni des données génétiques sur au moins un des 13 marqueurs d'intérêt ayant passé avec succès les procédures de contrôle de la qualité du génotypage.
Ces sujets constituent la base des analyses actuelles. Dans l'ensemble, par rapport à ceux qui ont donné leur consentement génétique, ceux qui ne l'ont pas été étaient plus fréquemment afro-américains, hispaniques, femmes, plus scolarisés et non dyslipidémiques.
Les taux de consentement ne différaient pas selon l'indice de masse corporelle IMC. L'ILI comprenait une réunion individuelle et trois réunions de groupe par mois pendant six mois, suivies d'une réunion individuelle et de deux réunions de groupe par mois pendant un an.
De la deuxième à la quatrième année, les participants étaient vus individuellement au moins une fois par mois, contactés une autre fois chaque mois par téléphone ou par courrier électronique, et se voyaient proposer divers cours auxiliaires. L'essai Look AHEAD a été approuvé par les comités d'examen institutionnels locaux, y compris par des analyses génétiques.
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Table pleine grandeur Mesures anthropométriques Le poids a été mesuré en double au départ et les suivis des première et quatrième années à l'aide d'une balance numérique et la taille a été mesurée au début et à la quatrième année à l'aide d'un stadiomètre mural standard.
Le génotypage a été effectué à l'Hôpital pour enfants de Philadelphie à l'aide de la puce Illumina CARe iSelect IBCune puce de polymorphisme mononucléotidique SNP centrée sur les gènes, conçue pour évaluer les loci pertinents dans une gamme de syndromes cardiovasculaires, métaboliques et inflammatoires.
Les références pour la sélection de chaque SNP sont fournies dans le tableau 2. Comme plusieurs marqueurs ont montré la plus forte association avec l'obésité dans la région FTO 6, 13, 16, 18 et que deux loci ont été identifiés dans la région BDNF, 6 nous avons retenu plusieurs SNP dans chacune de ces régions.
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Les résultats de l'analyse en composantes principales ont indiqué que la majeure partie de la variance dans la cohorte Look AHEAD était prise en compte par les deux premières composantes principales, qui correspondaient à l'origine ethnique autodéclarée Figure 1 supplémentaire. Par conséquent, les deux premières composantes principales ont été incluses comme covariables dans nos analyses pour tenir compte de la stratification de la population dans la cohorte multiethnique Look AHEAD.
Comme le principal critère Reynolds Wolf perte de poids dans l'essai clinique Look AHEAD est le poids et non l'IMCnous nous concentrons sur le poids de base en kg et la variation de poids en kg comme critères principaux. Des modèles linéaires mixtes longitudinaux ont été utilisés pour modéliser l'effet du PNS sur le changement de poids par le bras de traitement au fil du temps. Étant donné que le poids de base, ainsi que la réponse au traitement peuvent être associés aux SNP, le modèle de base a été modélisé comme le premier point de référence dans les analyses longitudinales, comme recommandé par McArdle et Whitcomb.
Un modèle génétique additif a été utilisé pour tous les marqueurs, le génotype étant codé par le nombre d'allèles mineurs.
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Les modèles ont été estimés en Splus 8. Les résultats longitudinaux ont également été ajustés en fonction de l'âge, du sexe, du site de l'étude et des deux premières composantes principales du marqueur informatif d'ascendance.
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Ensuite, nous avons examiné dans quelle mesure les marqueurs génétiques prédisaient une Reynolds Wolf perte de poids de poids à la quatrième année. Les mêmes covariables ont été utilisées comme ci-dessus, avec l'ajout du poids à la première année. Pour ajuster les comparaisons multiples, nous avons calculé le nombre effectif de locus génétiques indépendants en utilisant l'analyse en composantes principales, comme le recommandent Li et Ji. Toutes les analyses ont été effectuées à l'Université Brown.
Résultats Statistiques descriptives Les caractéristiques des participants de la sous-cohorte Look AHEAD utilisée dans ces analyses sont présentées au tableau 1. Les individus étaient répartis de manière égale entre les groupes d'intervention ILI et DSE et avaient un âge, un sexe et une ethnicité comparables à ceux de la cohorte entière données non présentées.
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Aucune différence de base en termes de caractéristiques démographiques ou cliniques entre le SG et les DSE n'a été observée. Les Reynolds Wolf perte de poids du PNS, y compris l'allèle à risque d'obésité identifié dans la littérature antérieure, sont présentées dans le tableau 2.
Associations génétiques avec le poids de base Perdre de la graisse meilleure source associations génétiques des marqueurs SNP avec le poids de base sont énumérées dans le tableau 3. Les allèles à risque pour les marqueurs de ces trois gènes Reynolds Wolf perte de poids associés à un poids de base élevé de 1, 01 à 1, 29 kg par copie.
Des associations similaires ont été trouvées pour l'IMC de base Tableau 3avec des effets sur l'IMC par allèle de risque compris entre 0, 38 et 0, Table pleine grandeur Associations génétiques avec perte de poids en 1ère année Les associations génétiques de l'ensemble complet des marqueurs SNP avec le changement de poids de l'ILI et de la DSE à la 1ère année sont répertoriées dans le Tableau supplémentaire 1.
Aucun SNP n'a été associé de manière significative à l'ampleur de la variation de poids dans l'ILI ou la DSE ou en interaction avec le bras de traitement pour prédire le degré de changement de poids. Des effets similaires ont été observés pour FTO rs et rs Il est intéressant de noter que rs et les SNP en déséquilibre de liaison ne montrent pas la plus forte association avec une variation de poids différentielle entre ILI et DSE.
Discussion Cet article présente les résultats de la plus grande étude à ce jour visant à déterminer si les SNP précédemment associés à l'obésité prédisent une perte de poids en réponse à un traitement comportemental ou une reprise de poids après un traitement réussi pour perdre du poids. De plus, la variation au sein du BDNF était associée à la reprise de poids dans les bras de traitement en répliquant les résultats antérieurs du programme de prévention du diabète. FTO a été le premier gène à montrer une association répliquée avec l'obésité chez GWAS 13, 16, 18, 25 et continue à montrer l'association la plus forte avec l'obésité et l'IMC parmi une variété de populations.
Pris ensemble, ces résultats indiquent que les stratégies comportementales peuvent atténuer les effets des FTO sur la prise de poids et la reprise de poids après la perte de poids.
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Cependant, la détection des effets de la région FTO sur la perte de poids peut nécessiter des mesures détaillées de la graisse corporelle, comme avec un balayage par absorptiométrie à rayons X en double énergie. L'effet s'est produit dans les trois groupes de traitement: une intervention favorisant la perte de poids et l'activité physique, mg de metformine deux fois par jour et un placebo. Le BDNF et son récepteur principal, TrkB, sont largement exprimés dans le cerveau, y compris les régions clés de l'hypothalamus et du complexe vagal dorsal en relation avec le poids corporel et l'homéostasie énergétique.
Au moins une étude de cas a également établi un lien entre des mutations rares du BDNF et une obésité grave chez une fille de 8 ans. La taille de l'échantillon de l'étude est à la fois un atout et une limite. Bien qu'il s'agisse de la plus grande étude à ce jour sur les prédicteurs génétiques de la perte de poids et du maintien du poids, sa taille est inférieure à celle des échantillons utilisés pour découvrir le SNP à risque d'obésité considéré.
Bien que nous ayons cherché à définir le rôle des SNP à risque d'obésité dans la perte de poids et la reprise de poids, il est possible que des facteurs génétiques associés à la perte de poids et à la reprise de poids résultent de voies différentes de celles influant sur l'obésité en soi.
Une approche agnostique, telle que le séquençage GWAS ou exome, peut être nécessaire pour identifier ces voies.
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Enfin, cette cohorte a été sélectionnée pour le diabète de type 2 et le surpoids et la généralisation de ces résultats à d'autres populations reste à déterminer. Globalement, nos résultats font progresser les connaissances existantes sur les implications pour le traitement des loci de susceptibilité à l'obésité dérivés de GWAS.
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